У больных с расстройствами настроения происходит также ряд нарушений нейроэндокринной регуляции. Эти отклонения скорее всего связаны с нарушением регуляции входа биогенных аминов в гипоталамус. Они выражаются в гиперсекреции кортизола, уменьшении ночной секреции мелатонина, уменьшение высвобождения ТСГ (тиреоидостимулирующего гормона), снижение высвобождения гормона роста, понижение основного уровня фолликулостимулирующего гормона и др. При депрессии и при мании происходят изменения в иммунологической функции.
Исследование мозга больных с расстройствами настроения с помощью компьютерной томографии показало, что у некоторых больных манией или депрессией увеличены мозговые желудочки; сканирование мозга с помощью ПЭТ указывает на понижение мозгового метаболизма, а другие исследования обнаруживают снижение мозгового кровотока при депрессии, особенно к базальным ганглиям. В исследованиях ЭЭГ обнаружены нарушения поздних компонентов зрительного вызванного потенциала.
Наблюдаемые у пациентов с аффективными расстройствами периферическая физиологическая активность и редуцирование амплитуды вызванных потенциалов истолковывается как индикаторы активной ингибиции внешних раздражителей, что может быть обусловлено, например, преобладающим сцеплением неудовольствия даже с позитивными раздражителями.
При депрессии происходят нарушения сна, что является одним из наиболее сильных ее критериев. Основные расстройства состоят в понижении латентного периода фазы быстрого сна, которое наблюдается у 2/3 депрессивных больных, увеличении длительности первого периода быстрого сна и в увеличении объема быстрого сна в первой фазе сна. Учащается также пробуждение ранним утром и прерывистость в течение первого периода быстрого сна и в увеличении объема быстрого сна в первой фазе сна. Больные помногу раз пробуждаются среди ночи. Расстройства циркадианных ритмов у лиц с аффективными расстройствами – периодичности сна и бодрствования, циркадные колебания аффективной симптоматики – все эти признаки также указывают на нейрофизиологические основы этих расстройств.
Все вышесказанное относится в основном к депрессии. В случае мании происходят нарушения противоположного характера.
В развитии маниакально-депрессивного психоза могут участвовать многообразные формы биологических дефектов. Дефекты в нервной передаче могут включать различные аномалии рецепторов и связанных с ними молекул; аномалии разных компонентов системы вторичного мессенджера; аномалии разнообразных белков, модулирующих транспорт ионов и косвенным образом увеличивающих или уменьшающих активность системы вторичного мессенджера; аномалии различных G-белков, сопряженных с рецепторами и стимулирующих или подавляющих внутриклеточные вторичные мессенджеры. Прямых свидетельств какой-либо из молекулярных аномалий у больных маниакально-депрессивным психозом не найдено. Однако можно предположить, что маниакально-депрессивный психоз протекает с задействованием тех же механизмов, что и депрессия и мания, но эти механизмы «работают» по очереди.
Читайте также:
Свойства знака в формировании понятий
Про формировании новых понятий в повседневной жизни человек редко располагает полным набором необходимых для этого условий. Так иногда категоризация сопровождается регулярной сменой знака, когда одни и те же объекты в разных ситуациях наз ...
Содержание проблемы исследования
В последние годы в российской системе образования наметилось значительное усиление внимания к общегуманистическим аспектам профессиональной деятельности социального педагога, ориентированной не только на обучение и воспитание, но и социал ...
Психологическая готовность к школьному обучению
Поступления ребёнка в школу ставит целый ряд задач перед психологами и педагогами в период работы с будущими 1-классниками:
- выявить уровень его готовности к школьному обучению и индивидуальные особенности его деятельности, обучения, по ...
Навигация сайта